La absorción de Se en los rumiantes a través de la dieta puede variar del 11 al 35% en promedio (Lescure et al., 2009; Hefnawy y Tórtora-Pérez, 2010; Kruzhel et al., 2014), debido a que el rumen, por sus características de pH y microbiota, pueden transformar el mineral principalmente a selenuros, que son formas químicas del elemento que el animal no puede absorber para la producción de selenoproteínas (Ghany-Hefnawy et al., 2007; Galbraith et al., 2015).

El mineral que pasa el rumen, llega al intestino delgado, donde se da la absorción de Se, principalmente en el duodeno y el íleon; los selenoaminoácidos, como la selenometionina, se absorben a través de la misma ruta utilizada por la metionina; a través del transporte activo, la selenocisteína se puede absorber de la misma manera, o se puede absorber unida a las proteínas; finalmente, las sales inorgánicas de Se son absorbidas por difusión pasiva en el tracto gastrointestinal (Juniper et al., 2009a; Rosen y Liu, 2009).

El metabolismo del selenato y/o el selenito en el organismo animal difieren entre sí. El selenato a nivel de rumen se puede reducir a selenito, debido al ambiente ruminal, o continuar a través del tracto gastrointestinal para ser absorbido en el intestino delgado por difusión pasiva. Por otro lado, el selenito también puede reducirse en el rumen, pero a diferencia del selenato, se reduce directamente a selenuros, que ni el animal ni la microbiota ruminal pueden utilizar para sus funciones metabólicas.

Es importante señalar que tanto el selenato como el selenito, pueden ser utilizados por la microbiota ruminal para sintetizar selenometionina o selenocisteina, el cual puede ser utilizada por el animal a través de la digestión (Ghany-Hefnawy et al., 2007; Juniper et al., 2009a; Gresakova et al., 2013).

Después de la absorción, el Se puede usarse para la síntesis de selenoproteínas, almacenarse en forma de selenometionina, e insertarse de esta manera en diferentes proteínas en el organismo animal; o también ser excretado por diferentes vías (Juniper et al., 2009a). El Se es transportado a través del plasma, se incorpora a células como eritrocitos y leucocitos; así como a proteínas y enzimas como mioglobina, nucleoproteínas y miosina. A través del sistema se transporta al hígado, donde se mantiene una fracción del mineral dentro de los hepatocitos, el resto se trasladan por circulación a diferentes órganos, donde se almacenan como selenometionina, que puede incorporarse a las proteínas en lugar de a la metionina, pero sin actividad enzimática antioxidante (Gresakova et al., 2013). Dentro del organismo, la distribución de Se tiene una jerarquía, siendo la concentración más alta en riñones, seguida del hígado, el corazón y músculo esquelético (Berry, 2005; Qin et al., 2007; Juniper et al., 2009b; Birbenet al., 2012).

Las selenoproteínas se forman dentro de células nucleadas a partir de compuestos orgánicos e inorgánicos. Independientemente de su origen, deben convertirse en selenuros, ya que es la forma química central para la formación de selenocisteina, único selenoaminoácido que puede insertarse en las selenoproteínas por su correcta función. A partir de este selenuro, puede haber dos rutas, una de las cuales es su metilación para su posterior excreción del organismo, o bien, su incorporación para la formación de selenocisteína, que se insertará en la formación de las diferentes selenoproteínas (Letavayová et al., 2006).

Tanto la fuente orgánica como la inorgánica de selenio se transforman en selenuro de hidrógeno (H₂Se), compuesto central en la formación de selenoproteínas. En el caso de selenato, primero deberá reducirse a selenito, para luego reducirse a selenuro a través del glutatión. En el caso de la selenometionina, se transformará en selenuro de hidrógeno mediante una enzima-liasa, para luego incorporarla en proteínas como la selenometionina, o se transformará en selenocisteína mediante transulfuración, que se transformará en selenuro de hidrógeno mediante la enzima-liasa.

El selenuro (H₂Se) será transformado por la enzima selenofosfato sintetasa en selenofosfato para la síntesis subsiguiente de selenocisteína, que se sintetiza en su t- ARN, que está inicialmente aminoacilado con serina, a través de la serina sintetasa, formando Ser-t-RNASec. Este residuo de serina proporciona el esqueleto de carbono de la selenocisteína; Ser-t-RNASec fosforila fosfoseril-t-RNASec, a través de la enzima PSTK (fosfoseril-t-RNASec quinasa); luego en una reacción que involucra la adición de selenofosfato en presencia de selenocisteína sintetasa; Phosphoseryl-t-RNASec se convierte en un Sec-t -RNASec, que se incorporará a las selenoproteínas a través de un codón UGA (Silva et al., 2000; Berry, 2005; Ohta y Suzuki, 2008).

La excreción de Se puede ser por pulmones, heces y orina, dependiendo de la vía de administración y de los niveles tisulares. La administración de Se por vía oral tiene como vía principal de excreción a través de las heces; en caso de ingestión de altos niveles del mineral, las formas volátiles se espirarán a través de los pulmones. La inyección parenteral de Se será excretada principalmente a través de la orina. Finalmente, se sabe que la cantidad de mineral expulsado a través de la bilis es pequeña (Kuehnelt et al., 2007; Ohta y Suzuki, 2008; Kruzhel et al., 2014).

Las funciones de este mineral se llevan a cabo a través de las selenoproteínas, que actúan de manera general en las reacciones de oxidación-reducción, con el objetivo de mantener el equilibrio oxidativo (Köhrle, 2004; Lescure et al., 2009; Rahmanto y Davies, 2012; Kruzhel et al., 2014). De esta manera, el Se participa en la respuesta inmune, espermatogénesis, procesos de crecimiento y desarrollo, la defensa contra el daño oxidativo y la regulación de las hormonas tiroideas; así como también indirectamente en la regulación y eficiencia de los procesos productivos (Ramírez-Bribiesca et al., 2004; Revilla-Vázquez, et al., 2008; Kumar et al., 2009). Contrariamente, concentraciones bajas de Se tienen relación con problemas productivos y reproductivos en pequeños rumiantes (Celi, 2010; Mahmoud et al., 2013). La deficiencia en pequeños rumiantes puede deberse a una restricción en la dieta o una baja absorción en el tracto gastrointestinal. La deficiencia de Se es la causa principal de varias enfermedades, como: distrofia muscular nutricional, anemia, mastitis, infertilidad asociada con baja calidad seminal, retención de placenta o productos y abortos, baja inmunidad, animales débiles, y menores ganancias de peso, producción de leche y lana (Forman y Torres 2002; Sobiech y Kuleta, 2002; Arthur et al., 2003; Gill y Walker, 2008; Lekatz et al., 2010; Haenlein y Anke, 2011; Karamiet al., 2011; Pavlata et al., 2012; Stefanowicz et al., 2013).

Es el principal signo causado por la deficiencia de Se, consecuencia de un daño en las membranas de los miocitos; se puede presentar en la mayoría de los animales, aunque de modo más frecuente en animales jóvenes, cuyas madres consumieron una ración carente de Se durante la gestación (Ramírez-Bribiesca et al., 2001; Sobiech y Kuleta, 2002). En animales selenodeficientes, los fosfolípidos de la membrana de los miocitos sufren una peroxidación, causando daño y mal funcionamiento a las proteínas de la membrana. La principal consecuencia de la lesión celular es el incremento de la permeabilidad de calcio, el cual se acumula causando daño, y por lo tanto, pérdida de la funcionalidad muscular (Karami et al., 2011).

La distrofia muscular se puede manifestar de manera aguda o crónica; la forma aguda se caracteriza por muerte del animal en pocas horas. Los signos comúnmente observados son anormalidades al caminar, temblor y disminución del tono muscular y alteraciones cardiacas. En zonas con selenodeficiencia se considera la principal causa de muerte en pequeños rumiantes (Ramírez-Bribiesca et al., 2001).

En animales selenodeficientes, se ha observado anemia y cuerpos de Heinz asociados a la baja actividad de las enzimas antioxidantes de los eritrocitos y la consecuente destrucción celular (Stefanowicz et al., 2013).

La deficiencia de Se y la baja actividad de la selenoenzima glutatión peroxidasa, condicionan la actividad fagocítica de los leucocitos en enfermedades como la mastitis, causando proliferación bacteriana y daño a la glándula mamaria. Se ha demostrado que la suplementación con este micronutriente aumenta la eficacia de la fagocitosis por parte de neutrófilos y macrófagos, eliminando de forma eficaz a los patógenos que invaden la glándula mamaria (Sánchez et al., 2006).

La selenodeficiencia puede llevar a un incremento en la retención placentaria. De forma normal el tejido placentario ejerce una fuerte actividad quimiotáctica sobre los leucocitos, los cuales tienen que ver con la separación de la placenta después del parto. Si la actividad quimiotáctica sobre los leucocitos es deficiente o retardada, se producirá la retención placentaria, la cual contribuye a la infección del útero, dañando la capacidad de gestación (Lekatz et al., 2010).

La deficiencia de Se es bien conocida por deprimir tanto la respuesta inmune humoral, como la respuesta celular. Se ha observado el aumento de la IgG calostral en rumiantes suplementados, así como un aumento en la respuesta de los anticuerpos en crías suplementadas con Se (Rose et al., 2012). Kumar et al., encontraron que al suplementar ovejas con Se y después exponerlas a un agente bacteriano, la respuesta inmune humoral aumentó significativamente con respecto al grupo testigo (Kumar et al., 2009). Los fagocitos contienen glutatión peroxidasa (GSHPx) en los lisosomas. Un déficit nutricional de Se produce la declinación de la actividad de la GSHPx en estas células, y por lo tanto en la habilidad para destruir al antígeno fagocitado (Forman y Torres, 2002; Hoffmann y Berry, 2008; Avery y Hoffmann, 2018).

El Selenio se relaciona principalmente con el equilibrio oxidativo, ya que la mayoría de las selenoproteínas tienen una función antioxidante en el organismo ( Hawkes y Alkan, 2010). Cuando hay un aumento en los radicales libres que no pueden ser regulados por los sistemas enzimáticos y las moléculas antioxidantes, atacan las membranas celulares, alterando su función y viabilidad. El desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes a favor de los primeros se denomina "estrés oxidativo", debido a la alta producción de especies reactivas de oxígeno (ERO), la cuales en altas concentraciones pueden dañar el funcionamiento celular. Factores como la contaminación, radiación, medicamentos, infecciones y la inflamación, generan estrés oxidativo; causando un exceso de ERO en el organismo (Forman y Torres, 2002), que dañan específicamente las estructuras de los carbohidratos, ácidos nucleicos, lípidos y proteínas; alterando su función y causando daños a la estructura celular, que tendrá un impacto en la función correcta de los órganos y la homeostasis del organismo (Grotto et al., 2009; Rahmanto y Davies 2012; Birben et al., 2012).

Para contrarrestar las ROS, existen diferentes líneas de defensa en el cuerpo, que se controlan mediante un sistema que incluye eliminadores de radicales oxidantes de bajo peso molecular, enzimas y defensas no enzimáticas (Rahmanto y Davies, 2012). Actualmente, se conocen aproximadamente 30 selenoproteínas en los mamíferos, dentro de las cuales la mayoría tiene funciones antioxidantes. Ver tabla 1. (Haenlein y Anke, 2011).

Tabla 1

Selenoproteina	Distribución en tejido	Funciones
Familia Glutatión peroxidasa (GPx1, GPx2, GPx3, GPx4, GPx6; snGPx-4)	Obicua (GPx1, GPx4), gastrointestinal (GPx2), Riñón y plasma (GPx3), Epitelio olfatorio, Glándula de Bowman (GPx6), testis, Esperma (snGPx4)	Antioxidante, modulación de lipoxygenasas, transducción de señales redox
Familia Thioredoxin reductasa (TRx1,2,3; TGR)	Todas las células del organismo	Regulación redox, metabolismo de drogas, transducción de señales
Familia de Deiodinasas	Expresión y regulación en tejidos específicos, principalmente en tiroides, hígado, riñón y pituitaria	Catalizan la conversión de T4 a T3 y la degradación de rT3 (DIO1 y DIO2) así como T4 y T3 (DIO1 y DIO3)
Selenofosfato sintetasa 2 (SPS2)	Varios tejidos	Cataliza la producción de selenofosfato, se requiere para la incorporación de selenocisteína dentro de las selenoproteínas
Selenoproteinas de 15 y 18 kDa (Sell5, Sell8)	Varios tejidos, cerebro	Desconocida
Selenoproteína M (SelM)	Varios tejidos, cerebro	Proliferación y regeneración
Selenoproteína N (SelN)	Músculos esquelético, hígado, riñón, corazón, estómago	Mutaciones que llevan a espina rígida y distrofia muscular
Selenoproteína P (SelP)	El hígado es la principal fuente de SelP; obicua	Transporte de selenio, antioxidante
Selenoproteína R (SelR, MsrB)	Varios tejidos	Reductasa sulfoxido R-metionina
Selenoproteína T (SelT)	Músculo esquelético, músculo cardiaco, cerebro, testículo e hígado	Antioxidante
Selenoproteína W (SelW)	Músculo esquelético, músculo cardiaco, cerebro, testículo e hígado	Antioxidante
Selenoproteína H, K, M, O, S, V, Y, Z	Varios tejidos	Desconocida
Selenoproteína I	Varios tejidos	Hipotético fosfatidil transferasa CDPalcohol

(Modificado de Holben y Smith, 1999; Köhrle, 2004; Kumar y Priyadarsini, 2014)

Debido a las condiciones del suelo en todo el mundo y las características fisiológicas de los rumiantes, es posible que exista una deficiencia de Se en ovejas y cabras, por lo que será necesario realizar una suplementación para evitar problemas. La suplementación en pequeños rumiantes tiene múltiples beneficios en la producción animal. Esta se realiza a través de sales minerales orgánicas o inorgánicas, que pueden incorporarse en la dieta, agua, bloques de mezcla de minerales, soluciones inyectables o formas de liberación prolongada como bolos intrarruminales (Hall et al., 2009; López-Arellano et al., 2015). La suplementación del mineral se reflejará en el organismo, donde los niveles de Se en sangre pueden ser un indicador de la correcta suplementación de este elemento en los rumiantes (intravitalmente), así como la medición de la actividad de las selenoproteínas, o de los niveles en los órganos. Los niveles deficientes, adecuados y tóxicos de Se están establecidos en tejidos de pequeños rumiantes, ver tabla 2.

Tabla 2

	Sangre	Hígado	Riñón	Músculo	Leche
Deficientes	0.003-0.040	0.01-0.10	0.05-0.60	0.01-0.03	0.002-0.020
Marginales	0.040-0.080	0.15-0.25	0.70-1.10	0.03-0.09	0.020-0.030
Adecuados	0.150-0.500	0.25-1.50	0.90-3.00	0.09-0.40	0.025-0.250
Altos	-	2.00-10.0	4.00-6.00	0.40-0.60	-
Tóxicos	-	15.0-30.00	6.00-15.00	0.60-20.00	-

ppm peso húmedo. Puls, 1988.

Se considera una dosis terapéutica preventiva de 0.25 mg/kg de peso vivo por vía parenteral (Ramírez-Bribiesca et al., 2005). Se recomienda suplementar a los machos y hembras 3-4 semanas antes de la temporada de apareamiento y 3-4 semanas antes del parto. De la misma manera, se recomienda suplementar a los corderos y cabritos al nacer, al destete y al comienzo del engorde. En el caso de la suplementación con dieta, se recomienda hacer una dosis de 1-3 ppm de acuerdo con la administración federal de medicamentos de la Food and Drug Administration (FDA, 2007).

Si se excede la dosis de Se requerida por el animal, puede haber riesgo de intoxicación. Los principales signos de intoxicación moderada son: anorexia, rechinamiento de los dientes, secreción de moco por la nariz y membranas mucosas cianóticas. En la intoxicación aguda, el animal presentará hemorragias diseminadas en el cuerpo y muerte súbita (Revilla-Vázquez et al., 2008).